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(01/06/1998) - REVISTA INVESTIGACIÓN Y CIENCIA - junio de 1998.

 

Largos años después de haber recuperado la fuerza muscular, quienes sobreviven a la parálisis por poliomielitis se quejan de la aparición súbita de cansancio, dolor y debilidad. La causa podría estar en la degeneración de las neuronas motoras.

Lauro S. Halstead.

En la primera mitad del siglo XX, el azote de la poliomielitis paralítica parecía imparable. Un brote fortísimo sacudió en 1916 el área de Nueva York, para ir adquiriendo proporciones epidémicas en los siguientes decenios con un aumento paralelo de su letalidad. El episodio de 1952 afectó a más de 50.000 estadounidenses, con una tasa de mortalidad del 12 por ciento. Es difícil darse cuenta hoy hasta qué punto cundió el pánico en la población. La polio se había convertido en una suerte de ángel de la muerte: las familias se encerraban en casa, las piscinas se clausuraban y se cancelaban celebraciones públicas.

Los niños, sobre todo, corrían un riesgo especial. Hasta que llegaron las vacunas que acabaron con los brotes epidémicos. Jonas E. Salk creó en 1955 la suya mediante inyección de virus muertos. Seis años después, Albert B. Sabin ideaba la vacuna oral, mediante virus vivos. A mediados de los sesenta el número de nuevos casos de polio había descendido hasta una media de 20 anuales. Estaba ganada la batalla contra la polio. O así lo parecía.

Para el ciudadano medio, la polio había dejado de ser una amenaza de muerte para significar una vacuna. Desde el punto de vista médico, la polio se consideraba una afección neurológica estática, no progresiva. Tras la rehabilitación y reeducación, los que sobrevivieron a la misma podrían alcanzar una meseta de estabilidad neurológica y funcional más o menos permanente. Esa idea de la poliomielitis permaneció invariable bastante tiempo.

Mas a finales de los setenta, comenzaron a aparecer informes referentes a personas que, tras haberse recuperado de la poliomielitis paralítica, contraida muchos años antes, experimentaban súbitos problemas de cansancio excesivo, dolor en músculos y articulaciones, y, lo más alarmante, una nueva pérdida de fuerza muscular. No abundaba la bibliografía sobre cambios neurológicos tardíos en individuos que habían sobrevivido a la poliomielitis. Por eso, la reacción inicial de muchos médicos fue negar la realidad de los problemas.

Durante algún tiempo se enfrentaron ante un cuadro de síntomas carente de tipificación. Y ya se sabe lo que sucede; si no existe un nombre, no existe la enfermedad. La denominación de la patología -aún cuando se desconozca la causa o el nombre no sea adecuado- confiere al menos un elemento de credibilidad.

Aunque sólo fuera por la cifra creciente de casos, las personas que experimentaban los efectos retardados de la poliomielitis terminaron por atraer la atención de los médicos. A comienzos de los años ochenta se acuñaba la expresión 'síndrome post-polio', definido ahora como la afección neurológica que produce un conjunto de síntomas en indivíduos que muchos años antes se habían recuperado de una poliomielitis paralítica. Estos síntomas aparecen entre 30 y 40 años después de la fase aguda de la enfermedad. Las alteraciones principales consisten en una debilidad muscular progresiva con pérdida de función acompañada de dolor, sobre todo en músculos y articulaciones. Menos habituales son la atrofia muscular, problemas respiratorios, dificultades en la deglución e intolerancia al frío. Por encima de todos los demás, el síntoma crítico del síndrome post-polio es la debilidad progresiva.

Corren un riesgo mayor de padecer el síndrome quienes han sufrido un ataque grave de poliomielitis paralítica, aunque se han dado casos de quienes experimentaron un ataque benigno. El nuevo cuadro muestra un comienzo insidioso, si bien a veces parece precipitarse a raíz de un accidente menor, una caída, un periodo de reposo en cama o una intervención quirúrgica. Suelen confesar que incidentes parejos ocurridos años antes no habían comportado tamaña quiebra de salud y función.

En mi propia carne se ha realizado la doble experiencia de recuperación de una polio paralítica y desarrollo del síndrome post-polio. Contraje la poliomielitis en la epidemia de 1954, de viaje por Europa al terminar mi primer curso universitario, tenía yo 18 años.

En el duro recorrido hacia la recuperación tardé seis meses: pasé del pulmón de acero a la silla de ruedas, de ahí a una férula de pie y, por fin, a la liberación de cualquier apoyatura ortopédica. Días había en que mis fuerzas mejoraban de la noche a la mañana. Aunque mi brazo derecho quedó paralizado, el resto de mi cuerpo recuperó la mayor parte de la fuerza y resistencia que tenía antes de la enfermedad. Me sentía curado del todo. Volví a la universidad, aprendí a escribir con la mano izquierda e incluso jugaba al squash con cierta asiduidad. En la mañana en que se cumplía el tercer aniversario del comienzo de mi poliomielitis coronaba la cima del monte Fujiyama después de una ascensión de unos 4000 metros. Mientras contemplaba una espléndida salida del sol, pensaba: 'He dejado atrás a la polio. La he vencido'.

Con la conquista del Fujiyama fresca en mi mente, me fije nuevas cimas a escalar. Me matriculé en medicina. Los años de interno y residente reclamaron singular esfuerzo físico. Pero iba saliendo adelante en la vida, mientras la poliomielitis quedaba cada vez más lejos en mi memoria. Hace unos años empecé a sentir cierta debilidad en las piernas. A medida que esta progresaba, en cuestión de meses, pasé, de ser un buen andarín y corredor empedernido (incluso escaleras arriba), a necesitar una silla motorizada.

El síndrome post-polio no es ningún fenómeno nuevo. En la historia de la medicina francesa aparece descrito en 1875, pero como sucede a menudo, quedó relegado en el olvido. Desde esa fecha hasta 100 años se cuentan unos 35 informes sobre la debilidad post-poliomielítica.

Hacia 1984 se despierta un renovado interés por los efectos tardíos de la polio, lo que nos llevó a mí y a otros investigadores a organizar una reunión internacional en el Instituto Warm Springs de Rehabilitación, una suerte de meca para el tratamiento de la polio que fundara Franklin Delano Roosevelt en el sur de Georgia. El presidente Roosevelt quedó paralítico en 1921, a los 39 años de edad, como consecuencia de una poliomielitis. Sintió que la natación en las aguas cálidas de un balneario termal fortalecía su musculatura, y en 1926 compró allí un hotel y lo convirtió en una fundación sin ánimo de lucro.

En el Instituto de Warm Springs se celebró también la segunda reunión internacional sobre el síndrome en 1986. Con los años la investigación básica y clínica sobre los efectos tardíos de la poliomielitis ganó un notable brío. En 1994 la Academia de Ciencias de Nueva York y el Instituto Nacional de Sanidad organizaron otra reunión internacional que culminó con la publicación de un número especial de Annals of the New York Academy of Sciences sobre el síndrome post-poliomielítico: avances relacionados con la patogénesis y el tratamiento. Esa reunión marcó la aceptación del síndrome post-polio como entidad clínica genuina.

No existe un registro, al menos en Estados Unidos, de las personas a las que se diagnosticó la enfermedad. Las mejores estimaciones se basan en la información del Centro Nacional de Estadística sobre la Salud. Sobre la base de datos de una encuesta que realizó en 1987, había entonces más de 640.000 que habían sobrevivido a la poliomielitis; número superior al de personas con esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiatrófica o lesiones de médula espinal.

Desde 1987, pese a las bajas por defunción, esa cifra se ha visto aumentada con los inmigrantes. Se desconoce cuántos padecen el síndrome post-polio. De acuerdo con algunos trabajos podrían llegar hasta un 40 por ciento de los que han sobrevivido a la polio. Ello supone que en Estados Unidos el número de personas afectadas por el síndrome post-polio podría rondar los 250.000.

El conocimiento del mecanismo de infección del virus de la poliomielitis puede servir de ayuda para desentrañar las causas posibles del síndrome post-polio. Hablamos de un virus ARN que penetra en el organismo a través del agua o alimentos contaminados; también, si las manos que lo portan entran en contacto con la boca. En su mayoría, las personas infectadas no presentan síntomas, o experimentan una enfermedad autorrestringida que se caracteriza por fiebre y alteraciones gastrointestinales durante varios días.

El virus de la poliomielitis, que se replica en el tejido linfoide de la garganta y el intestino delgado, puede recorrer este último sin causar daño alguno, o pasar a la sangre y propagarse por el organismo entero. Sólo en una pequeña minoría de las personas infectadas - entre el uno y el dos por ciento - el virus invade el sistema nervioso central y produce parálisis de alcance impredecible.

Peculiaridad distintiva de la infección aguda de polio es la predilección del virus por las neuronas que controlan los músculos. Las neuronas motoras están constituidas por un soma celular que se aloja en el asta anterior de la médula y un eje alargado que se extiende hasta los músculos. Cerca del extremo de cada axón emergen ramificaciones o brotes que se dirigen hacia las diferentes células musculares. En la interfaz neuromuscular, o sinapsis, las terminaciones del axón liberan acetilcolina, un neurotransmisor que provoca la contracción de las fibras musculares. Llámase unidad motora al conjunto de una neurona motora y el grupo de células musculares que activa.

Con una precisión escalofriante el virus de la polio invade las neuronas motoras sin menoscabar las neuronas adyacentes, que controlan las funciones de la sensibilidad, intestinos, vejiga y aparato genital. Hasta hace muy poco, en que se identificó la presencia de receptores en la interfaz neuromuscular, se desconocía la razón de semejante conducta. Estos receptores permiten la entrada de virus en un axón y su desplazamiento posterior hasta el soma neuronal en el asta anterior de la médula.

El virus de la polio infecta más del 95 por ciento de las neuronas motoras de la médula y muchas otras células del cerebro. Las células infectadas sucumben al virus, pero otras consiguen sobrevivir.

No puede predecirse el alcance de la parálisis. Las neuronas motoras que sobreviven desarrollan nuevas prolongaciones en respuesta a un estímulo desconocido. Estos brotes nuevos reinervan las fibras musculares que habían quedado desamparadas por la muerte de las neuronas motoras precedentes. En cierto sentido, el crecimiento de los brotes axonales adicionales representa el esfuerzo del organismo por mantener vivas y activas el mayor número posible de las células musculares que quedaron huérfanas.

Una neurona motora que en un comienzo estimulaba 1000 células musculares puede acabar inervando entre 5.000 y 10.000 células, creando una unidad motora gigante. Estas unidades motoras enormemente ampliadas posibilitan que con unas pocas neuronas motoras se realice el trabajo de muchas.

Otra estrategia adaptativa que redobla la fuerza tiene que ver con el incremento del tamaño de las células musculares cuando éstas se someten a ejercicios regulares. Ambas adaptaciones compensatorias -aumento del tamaño y aparición de nuevos brotes de axones- son tan eficaces, que se puede perder hasta un 50 por ciento del número original de neuronas motoras sin que se aprecie una merma clínica de la fuerza muscular normal.

Pero las adaptaciones no son ni estáticas ni permanentes. Todo lo contrario. Después de una recuperación de la fase aguda de poliomielitis, se asiste a un proceso de remodelación de las unidades motoras con degeneración (pérdida de viejas prolongaciones) y reinervación contemporánea (aparición de nuevas prolongaciones). Merced a ese proceso de remodelación o constante reparación, las unidades motoras mantienen un estado de equilibrio de la fuerza muscular. Cuando se altera esa situación de equilibrio, reaparece la debilidad muscular.

Existe entre los investigadores el convencimiento creciente de que el síndrome post-polio implica una degeneración lenta de los brotes de los axones terminales que inervan las células musculares. David O. Wiechers y Susan L. Hubbell propusieron ese modelo a comienzos de los años ochenta, tras observar que las pruebas diagnósticas indicaban que el funcionamiento de las neuronas motoras empeoraba progresivamente con el paso de los años en las personas que habían sobrevivido a la poliomielitis.

Más recientemente Daria A. Trojan y Neil R. Cashman, después de examinar los resultados de biopsias musculares y estudios electromiográficos (EMG), propusieron la existencia de dos tipos de desintegración de las neuronas motoras: una lesión progresiva y otra fluctuante.

En su opinión, la lesión progresiva ocurre cuando se suspende la regeneración normal de las prolongaciones del axón proyectadas hacia los músculos. La interrupción del proceso de reparación produce una debilidad muscular progresiva e irreversible. Según parece, la lesión fluctuante resulta de una síntesis o liberación defectuosa del neurotransmisor acetilcolina. Cashman, Trojan y otros han demostrado que el estado de debilidad muscular y de cansancio mejora en algunos pacientes son síndrome post-polio mediante la administración de piridostigmina, fármaco que potencia la eficacia de la acetilcolina en el desencadenamiento de la construcción muscular. Otros investigadores ahondan en los factores de crecimiento de los nervios, agentes que estimulan el crecimiento de neuronas y células musculares.

Aunque la degeneración de los brotes axónicos puede explicar la aparición de una nueva debilidad muscular y del cansancio, sigue envuelta en el misterio la causa principal de la degeneración. La hipótesis más plausible propone que la debilidad muscular obedece a una utilización excesiva de las neuronas motoras a lo largo del tiempo. Esa explicación da por supuesto que, después de la recuperación de la poliomielitis, las neuronas motoras gigantes han de trabajar más que las neuronas normales para poder mantener las actividades diarias. Al cabo de años de continuado funcionamiento, estas neuronas motoras agigantadas acaban sufriendo un tipo de agotamiento metabólico que conduce a una incapacidad para regenerar nuevos botones axónicos que reemplacen a los que entran en degeneración. No hay un modo directo de medir la fatiga metabólica de las neuronas motoras, pero los datos que apoyan esta hipótesis pueden inferirse de las anomalías dejadas al descubierto por biopsias musculares, pruebas de electrodiagnóstico y respuesta clínica al ejercicio.

Para ciertos investigadores algunas neuronas motoras del asta anterior de la médula, en supervivientes de poliomielitis, parecen ser menores que lo normal. Se piensa que estas neuronas motoras menores sufrían ya alguna alteración en el momento de la infección de poliomielitis y que eran vulnerables a un fallo prematuro. La desaparición significativa de neuronas motoras no suele ocurrir antes de los 60 años. Puesto que los pacientes que sobreviven a la polio tienen un número bastante reducido de neuronas motoras, bastaría la pérdida de unas cuantas unidades motoras operativas para provocar una merma desproporcionada de función muscular.

Con todo, el agotamiento de las neuronas motoras derivado de la edad quizá no constituya un factor determinante en el síndrome post-polio. No se ha podido demostrar una correlación positiva entre el comienzo de una nueva pérdida de fuerza muscular y la edad cronológica. Por el contrario, la longitud del intervalo entre el comienzo de la poliomielitis y el inicio de los nuevos síntomas sí parece una variable determinante.

La persistencia del virus de la polio en el organismo - o con mayor precisión, de partículas víricas que han permanecido latentes durante muchos años y que se reactivan por algún mecanismo desconocido - puede tener también algo que ver. De la investigación en varios centros se desprende la existencia de fragmentos de ARN semejantes a los del virus de la polio en el líquido cefalorraquídeo y en el tejido de la médula espinal de pacientes con síndrome post-polio, pero no no en quienes, habiendo sobrevivido a la polio, no presentan dicho síndrome. Pero fragmentos de ARN, sin embargo, no parecen tener un potencial infectivo. Se desconoce, sin embargo, si estos hallazgos son incidentales o indican un posible papel vírico.

Entre otras causas posibles que se han aducido del síndrome post-polio, citemos la respuesta mediada por el sistema inmunitario, deficiencias hormonales y toxinas ambientales. Algunas de las hipótesis parecen plausibles, pero no existen datos suficientes que garanticen un apoyo decidido.

Carecemos de pruebas definitivas para el diagnóstico del síndrome post-polio. Los análisis de sangre, biopsias musculares y registros de EMG de la actividad muscular, muestran, a menudo, las mismas alteraciones en los afectados des síndrome post-polio y en quienes no lo padecen. En consecuencia, el diagnóstico debe asentarse en la eliminación sistemática de otras causas que justifiquen la sintomatología del paciente.

El Grupo de Trabajo sobre el Síndrome Post-Polio constituido por investigadores, clínicos y supervivientes de la poliomielitis, ha preparado un canon normativo para el diagnóstico del síndrome. En la pérdida de fuerza muscular después de muchos años de funcionamiento estable, tenemos quizá el síntoma más característico. Muchos de los síntomas del síndrome post-polio son tan generales, que en ocasiones resulta poco práctico ir descartando posibles causas. Así, una nueva pérdida de fuerza puede resultar de una falta de ejercicio muscular.

La merma de fuerza que provoca la falta de uso puede asemejarse a la del síndrome post-polio y complicarlo. Prescindiendo de la causa subyacente, una vez que la pérdida de fuerza muscular ha comenzado puede desencadenarse una cascada de otras molestias, lo que dificulta la identificación del síntoma original.

Al igual que con otras dolencias crónicas, se busca aliviar los síntomas, facilitar la función muscular y potenciar el sentido de bienestar del paciente. Apoyo y ritmo pueden ser las palabras que definen este enfoque terapéutico. Las medidas eficaces van desde la sencillez de la prescripción de un bastón o una silla de ruedas, hasta la complejidad de introducir al paciente en un pulmón de acero y otra forma de respiración asistida. Por razones físicas y psicológica se anima a los pacientes a permanecer activos. El nuevo estilo de vida, sin embargo, debe incorporar interrupciones para el descanso.

Para la gran mayoría de los pacientes es deseable mantener un programa de ejercicios. Para algunos, algo tan sencillo como estiramientos suaves o varios tipos de yoga. Para otros, puede ser algo más vigoroso con la inclusión, en ocasiones, de ejercicios aeróbicos intensos.

Con ciertos tipos de ejercicio controlados, algunos han conseguido recuperar y mantener la fuerza muscular. Aunque no hay ningún remedio mágico, la medicación ayuda: dosis bajas de antidepresivos tricíclicos pueden aliviar en ocasiones, los dolores musculares en ciertos pacientes: la piridostigmina puede amortiguar el cansancio y mejorar el tono muscular.

Por regla general, la progresión de los síntomas es bastante lenta y el pronóstico general bueno, a menos que se presenten complicaciones en la respiración o en la deglución. Sin embargo, cuando las reservas de fuerza y aguante están en baja, cualquier leve alteración en la estabilidad de las neuronas motoras puede resultar en una pérdida desmesurada de la función muscular, que a menudo es psicológicamente devastadora.

Quienes han sobrevivido a la polio saben de luchas y sacrificios. También de triunfos: el comienzo, repentino y aleatorio, de la parálisis, la restauración de la fuerza, al parecer, como resultado de la fuerza de voluntad individual, y, por último, la vuelta a una vida activa y productiva que les lleva al convencimiento de que la polio quedó atrás.

En la mayoría de los casos la historia se hace posible negando la incapacidad, la realidad de lo que se ha perdido y de la vida que podría haberse vivido. Ejemplo famoso de no aceptación de incapacidad nos lo ofreció Franklin D. Roosevelt, que ocupó la presidencia de los Estados Unidos. Aunque recuperó pronto el uso normal de los brazos, tras haber contraído la poliomielitis, pasó años de esfuerzo heroico, sin apenas éxito en aprender a andar. Llegado a la presidencia, continuó en su tesón por disimular el grado de su discapacidad. En el ocaso de su vida, Roosevelt experimentó una pérdida creciente de fuerza muscular, al parecer compatible con un síndrome post-polio.

Hasta no hace mucho, la mayoría de nosotros tendía a evitar el encuentro con otros supervivientes, o formar grupos de ayuda mutua. Eramos conscientes de nuestra limitación física, perno nos sentíamos más incómodos que incapaces. Con el reentrenamiento de los músculos que nos quedaban, nos creíamos con vigor suficiente para casi todo, sin excluir la presidencia de los Estados Unidos, a imagen de nuestro ilustre predecesor.

Cuando torna la pérdida de fuerza de la mano del síndrome post-polio, la actitud de rechazo permanece intacta, lo que hace aún más difícil aceptar los nuevos cambios. En cuanto se reconoce como inevitable la discapacidad, puede hundirse uno en la ira, amargura y desesperación. Para salir al paso se han creado grupos de apoyo a estos pacientes. Ante la nueva situación muchos retoman el empuje de su antigua fase de recuperación de la poliomielitis.

Si el fisioterapeuta prescribía entonces 10 repeticiones de ejercicios dos veces al día para fortalecer un músculo determinado, los pacientes realizaban 20 o más repeticiones tres veces al día. Para muchos el ejercicio llegaba a convertirse en una obsesión diaria, para otros casi en una devoción religiosa.

Así, quienes sobrevivieron a la poliomielitis desarrollaron una relación especial con su organismo. Experimentaban un nuevo dominio sobre sus músculos y movimientos, un elemento de control que no existía antes de la enfermedad. Era una lección visceral que se adentraba en otros aspectos de sus vidas y que probablemente explica la razón de su éxito en los estudios y en el trabajo.

Los individuos que se han recuperado de una poliomielitis paralítica tienen por término medio una formación más sólida que la población general. Aceptan la responsabilidad del matrimonio y de sacar adelante una familia en la misma medida que las personas que no sufren ningún tipo de discapacidad. También su tasa de empleo es unas cuatro veces más alta que la de otras personas con otro tipo de discapacidades.

En buena medida los promotores de las organizaciones de apoyo a discapacitados proceden del campo de la poliomielitis. Sus esfuerzos han conducido a la fundación de movimientos y logrado cambios legislativos. La gente ignora que muchos de estos líderes se encuentran entre los más discapacitados: gente que camina con férulas y muletas, que se desplazan en sillas motorizadas o llevan aparatos portátiles para la respiración.

La poliomielitis ha ejercido un efecto profundo sobre la medicina. Tras años de esfuerzos, el desarrollo de la vacuna supuso un notable avance. Arrastró a muchos estadounidenses a participar activamente, primero en campañas para recabar fondos y después en el ofrecimiento voluntario para que sus hijos participaran en las pruebas de la vacuna Salk en 1954. Del impulso dado a la investigación sobre la poliomielitis se beneficiaron otros hallazgos que desde entonces han revolucionado los campos de la virología e inmunología.

La epidemia de poliomielitis aceleró el desarrollo de la medicina de rehabilitación. A diferencia del enfoque tradicional, centrado en la curación y recuperación de órganos afectados por la enfermedad, la medicina de rehabilitación pone el acento en la reconstrucción de las funciones del organismo y en el aprendizaje de habilidades necesarias para una vida independiente. Los principios desarrollados para el tratamiento de los pacientes poliomielíticos hace decenios se aprovechan ahora para rehabilitar personas con lesiones medulares o cerebrales, accidentes cerebrovasculares o enfermedades degenerativas.

La unidad de cuidados intensivos, imprescindible en cualquier hospital moderno, es otro de los legados de la era de la epidemia de polio. Cuando el grupo creciente de afectados, que requerían respiración asistida, empezaron a invadir los centros de rehabilitación, se juntaron los pulmones de acero en salas especiales al objeto de que pudieran vigilarse por enfermeras especializadas. Surgieron, además, centros regionales de respiración asistida para tratar a los enfermos más graves. Algunos de estos centros prestan hoy ayuda a personas con lesiones medulares.

El dinero con que se crearon esos centros de respiración asistida en los Estados Unidos provino en un comienzo de la fundación Nacional para la Parálisis Infantil, que posteriormente dio lugar a las campañas populares conocidas por 'March of Dimes': envío por correo de monedas de diez centavos para apoyar la lucha contra la polio. Durante un tiempo esa batalla sacó a la luz las mejores cualidades del pueblo: vecinos que llevaban alimentos a las familias que permanecían en cuarentena encerradas en sus casas, clubes juveniles que organizaban colectas para ayudar a sus compañeros hospitalizados, y asociaciones de mujeres que adoptaban, para su cuidado durante el año, salas de hospitales dedicadas a pacientes poliomielíticos.

Con la vacuna desapareció la polio y cuanto significó su guerra. Lo que en tiempos fue ejemplo de fortaleza humana, parecía desembocar luego en actitudes negligentes ante millares de supervivientes de la enfermedad que seguían necesitando ayuda médica y económica. Como ocurre con cualquier guerra, los excombatientes siguen descubriendo que a la gente no le gusta que se le recuerden los heridos y los muertos.

Ni siquiera el milagro de las vacunas está exento de problemas. La mayoría de los científicos está de acuerdo en que la vacuna oral de Sabin es superior a la vacuna inyectable de Salk; sin embargo, la oral entraña riesgos. En efecto, causa la misma enfermedad que pretende prevenir, entre diez y quince casos cada año, bien por haberse producido una mutación en el virus, bien por presentar el receptor una deficiencia inmunitaria que permita que el virus atenuado se adueñe del organismo y produzca la parálisis. El gobierno federal de los Estados Unidos recomienda ahora dos inmunizaciones iniciales con la vacuna inyectable, con virus muertos, seguida algún tiempo después de dos dosis de vacuna oral con virus vivos. En teoría, esta combinación proporciona las ventajas de ambos tipos de vacuna y nos hace concebir la esperanza de que la polio quede para siempre en los libros de historia.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

'Post-Polio Syndrome; A New Challenge for the Survivors of Polio', CD-ROM publicado por Bioscience Communications, Nueva York, 1997.

'Managing Post-Polio; A Guide to Living Well with Post-Polio Syndrome'. Dirigido por Lauro S. Halstead. NRH Press y ABI Professional Publications, Falls Church; Va. 1998.

Notas.- El autor de este informe, Dr. Lauro S. Halstead, es director de los programas de lesiones medulares y del síndrome post-polio en el Hospital Nacional de Rehabilitación en Washington, y enseña clínica en la Facultad de Medicina de la Universidad de Georgetown.

Artículo publicado en la revista Investigación y Ciencia de junio de 1998